Claire VARGAS
Centre de Recherches en Cancérologie de Toulouse
Inserm U1037, Equipe 10
2 avenue Hubert CURIEN
CS 53717
31037 TOULOUSE cedex 1, France
« Conséquences du remodelage de la chromatine induite par l’ubiquitine ligase TRIP12 sur l’expression du génome et la chimiosensibilité des cellules cancéreuses pancréatiques. »
Le cancer du pancréas est un des cancers les plus meurtriers. Il n’y a ni symptômes spécifiques, ni marqueurs précoces, ni traitements efficaces. Le diagnostic est donc tardif et le pronostic sombre, la survie des malades dépasse rarement 6 mois. Il est urgent et essentiel de mieux comprendre la mécanistique moléculaire de ce cancer incurable.
Notre équipe consacre ses recherches à la compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans l’initiation du cancer du pancréas. Nous avons découvert que la protéine TRIP12 (Thyroid Hormone Receptor Interacting Protein 12) ubiquitine et favorise la dégradation de PTF1a (Pancreas Transcription Factor 1a), facteur de transcription qui inhibe l’initiation du cancer du pancréas. TRIP12 est surexprimée à des stades avancés du cancer du pancréas mais à des taux variables selon le patient. Nos résultats montrent que TRIP12 joue un rôle important dans la division cellulaire et que la croissance des tumeurs pancréatiques ralentit si on enlève TRIP12.
Nous avons obtenu récemment des résultats très prometteurs qui montrent que TRIP12, en compactant l’ADN, joue un rôle dans l’organisation du génome au sein du noyau et dans la réponse aux chimiothérapies. L’objectif de ce projet de recherche est de mieux comprendre les mécanismes qui régissent la compaction du génome induite par TRIP12. Cette fonction totalement nouvelle de TRIP12 dans la compaction, pourrait potentiellement faire de cette ubiquitine ligase un marqueur prédictif de réponse aux chimiothérapies.
Julie AUWERCX
Université de Picardie Jules Verne – UFR Sciences
UR-UPJV 4667
33, Rue Saint-Leu
80039 AMIENS Cedex, France
« Mise au point d’un test d’activité kinase par FRET pour la recherche de modulateurs de TRPM7 comme outils thérapeutiques potentiels dans l’adénocarcinome canalaire pancréatique. »
L’adénocarcinome canalaire pancréatique (ACP) représente la majorité des cancers du pancréas (>80%). C’est un cancer de mauvais pronostic dont l’incidence progresse et qui deviendra, d’après les projections récentes, le second cancer le plus meurtrier d’ici 2030. Le taux de survie nette standardisée à 5 ans est de 11%. Ce faible taux de survie peut s’expliquer par un diagnostic tardif dû au développement silencieux de ce cancer. La mortalité associée à l’ACP est la conséquence